大叶性肺炎适合执业医师吗

肺炎是包括肺泡腔和间质组织在内的急性肺实质感染。肺炎可累及某一整个肺叶(大叶性肺炎)；某一肺叶的某一肺段(段性或小叶性肺炎)；邻近支气管的肺泡(支气管肺炎)或间质组织(间质性肺炎)。这些区别一般根据X线表现划分。
临床上常见,可发生于任何的人群。临床表现主要有发热，咳嗽，咳痰，呼吸困难，肺部X线可见炎性浸润阴影。
肺炎属于比较深部的感染,不是每种消炎药都能有很好的疗效的,而且一般都会挂水,周期也会相对普通炎症的长些,配合医生治疗吧
如果是细菌性肺炎会比较好治,一般用药7天左右就能好啦病毒性的肺炎治疗时间就要长些了哦先给医生诊断一下看看是属于哪种类型的肺炎
抗感染治疗:根据病人的年龄,身体状况等选择抗生素如青霉素类,先锋霉素类或大环内酯类
对症治疗:可以止咳,平喘呼吸困难者吸氧
支持治疗:身体虚弱者加强营养

医学影像学口诀——呼吸
　　慢性肺炎 继发多，变质增生伴渗出，叶段团块纹索粗，斑片结节气肿阻

　　肺炎性假瘤

　　炎性假瘤大体积，圆椭块态边索迹，脓腔隐现透亮间隙，瘤无特征细鉴别。

　　肺结核

　　肺结核分五类型，原发血播浸结其，原发肺内淋巴引，血播急粟三均匀，慢播新老病灶模糊，浸润渗出片絮球，慢纤空洞蜂窝柳，胸膜炎见结核多，确定三期疗效后估，临床影征痰检为依据，菌量毒性免疫力，鉴别诊断炎性先，肺癌转移假瘤辨。备注：蜂窝柳--------形如蜂窝状肺纹理呈垂柳征。

　　错构瘤

　　错构瘤内间胚叶变异，周围不同位，块阻 不张炎，周围如同肺癌像，纤维椭圆可囊变，软骨钙化爆米花样。备注：不张炎--------指阻塞生肺炎和肺不张样改变。

　　腺瘤（良性或低恶性）

　　肺腺瘤良恶性低，内外混合贴管壁，阻塞不张支扩继，肺炎交替瘤带蒂。

　　肺其它良肿

　　肺良性瘤无特征，影像类似难区分，外围实质见圆椭，孤立慢长大小殊。

　　原发支气管肺癌

　　肺癌起源支上皮，组织大体类型别，肺癌四征像，不张气肿肿块肺炎，周围小癌边模糊，增大浓密边清楚，癌肿坏空洞偏，脐凹兔耳癌索现，弥漫肺癌肺泡间，粟粒结节重叠囊。备注：脐凹征，兔耳征和毛刺征是癌肿的三个特征性表现征像，毛刺征指指瘤体向肺内发出长短不一的毛刺称为癌索。

　　原发性肺肉瘤

　　原发肉瘤膨胀长，轮廓锐利分叶缘，侵犯胸膜积液见，瘤内坏鳞癌样。

　　肺内转移瘤

　　肺转移瘤途径多，淋巴转移纵隔伏，远程播各血行途，两 者混合球线粟。

　　肺血吸虫病

　　血吸虫肺纹乱多，粗细不均边模糊，新旧不一大小粟，片絮结节对称布。

　　先天性肺不发育和肺发育不全

　　肺不发育先天变，两肺一侧肺叶异，一侧异常分三类，不全不良不发育，发育不全伴先心。

　　肺段隔离症

　　肺段隔离供血异，肺叶内外有区别，内型圆椭边光滑，块密囊臂壁液气平，外型脏层性，左下后叶致密影，常位膈下脊旁隐，膈疝膨升并发。

　　肺动静脉瘘

　　肺 动静脉 先天瘘，肿块血管肺门走，瓦苗试验肺内阴影大小变，肺A造影看自窦。

　　大叶性肺炎

　　大叶肺炎双球菌袭，常侵肺段一侧肺大叶，发病急骤胸痛急，寒热咳痰如锈铁，充血纹粗亮度低，实变均密支气管充气征，消散不无外围吸收，渐 缩范围结核别。

　　支气管肺炎

　　小叶肺炎萄链菌，常见老年弱幼婴，肺纹增粗肺泡炎，斑片结节模糊边，阻塞气肿炎渗出，肺野透亮扩胸廓，金萄感染坏变，薄壁空洞灶内显。备注：肺炎液化坏时，病灶阴影内可见薄壁空洞征。

　　病毒性肺炎

　　病毒肺炎病毒属，巨麻流胞腺病毒，支管周肺泡炎渗出，多灶重叠片影结节分布，网纹夹杂粟粒影 ，气肿肋膜肺膨出，严重占据肺段叶，胸腔积液常伴随。

　　过敏性肺炎

　　过敏肺炎症状轻，瓦霜淡薄游走性，斑片线网弥粟粒，病灶多见中下野。

　　间质肺炎

　　间质肺炎细菌病毒，热咳发绀气急促，网纹结节重叠影糊，气肿肋膜肺膨出。

　　支原体肺炎

　　肺炎致病支原体，轻症微热咳闷疲，淡江片影粗纹理，重症高热占大叶。

　　放性肺炎

　　线肺炎线伤，急性斑片慢性萎缩纤，纵移膈开胸塌陷，综合部位放疗量。

　　吸入性肺炎

　　吸入肺炎气急发绀，胸痛呛咳血性痰，不同物质如肺炎，阻塞不张气肿像，片状浓密模糊缘，类脂吸入易纤变，不张三角致密影 ，急性水肿蝶翼样。

干酪性肺炎（cascouspneumonia）为小儿原发性肺结核中最严重的病型之一。在小儿抵抗力非常低下，对结核菌的过敏反应十分增强的情况下，带有大量结核菌的干酪样物质进入肺组织即可造成干酪性肺炎。最多见为支气管淋巴结干酪样物质破溃入支气管引起；有时可能为原发灶液化崩溃进一步扩散而成；肺内新鲜的血行播散性结核病变可迅速融合溶解变成小叶性干酪性肺炎；此外在续发性肺结核浸润变可呈现大量干酪样坏变成干酪性肺炎，但较少见。大叶性干酪性肺炎多见于婴幼儿，小叶性者则多见于较大儿童。前者起病多较急，有高热和严重中毒症状，后者可较缓，有长期低热和慢性中毒症状。多有咳嗽、吐痰甚至咯血。肺部可听到支气管呼吸音或管状呼吸音，及大量响亮中、小水泡音。X线摄片在大叶性干酪性肺炎可见大片浓密阴影，内有透亮区；在小叶性干酪性肺炎可见两肺散在密度不均之团块状阴影，内有蜂窝状透亮区或大小不等之无壁空洞血象可见：中性多形核粒细胞高度增多及核左移现象，血沉加速，痰及胃液中可找到大量结核杆菌。鉴别诊断应与大叶性肺炎、支气管肺炎或肺脓肿相鉴别。本型病程严重，预后不佳。但如能及时积极进行抗结核药物治疗，多数病例可吸收好转，后广泛钙化而治愈；部分患儿可转变为慢性纤维空洞型肺结核；少数就诊过晚可很快亡，此即所谓"奔马痨"，多见于青春期少女，目前已少见。

你父亲估计年纪不小了,临床不多见
你可参考一下<中西医结合治疗干酪样肺炎>一文-html

你好网友，大叶性肺炎又称为肺泡性肺炎，病原体首先在肺泡引起炎症，进而累及部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病菌以肺炎链球菌多见。小叶性肺炎也就是我们常说的支气管肺炎，病原体经过支气管入侵，引起支气管的炎症，常发生的疾病为支气管炎，支扩，上呼吸道感染等。你好网友，你的疾病可以通过胸片确诊，同时要结合临床症状，对症治疗，祝你康复。

参考资料：
　　什么是嗜酸细胞性肺炎，如何治疗?�
　　嗜酸细胞性肺炎，属于一种反应性综合征，以肺部浸润同时伴周围血中嗜酸细胞增高为特征。变应原包括寄生虫、微生物、药物、花粉、食物等。
　　临床表现：本病患者可无任何症状，仅在X线检查时偶被发现。多数患者只表现为低热(38℃以下)、轻咳、乏力及不适等。肺部体征：叩诊浊音，听诊可闻及干或湿性罗音。血常规：嗜酸性粒细胞增多，可高达60%～70%。痰涂片有大量嗜酸粒细胞。
　　X线胸片：有不规则散在片状阴影，呈游走性，于短期内可消失，而另一部位再发。
　　治疗：此种肺炎一般不需特殊治疗。由药物引起的停用药物；疑为寄生虫所致者，待肺炎症状消失后，进行驱虫治疗；对原因不明者，也可试用驱虫疗法及随访观察；对于病情严重者，可予肾上腺皮质激素，一般可使症状迅速缓解，嗜酸细胞也可降低。

　　什么是过敏性肺炎，如何预防和治疗?
　　过敏性肺炎，是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。它是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机尘埃微粒所引起的过敏反应。
　　根据下列几条可以诊断：
　　(1) 有接触上述致敏原史。
　　(2)接触抗原数小时后出现症状。第一次发作时与病毒性肺炎相似：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛、紫绀等。体格检查：双肺听诊有湿罗音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。
　　(3)X线胸片示：弥漫性间质性浸润，呈粟粒或小结节状阴影，以后可扩展为斑片状致密阴影。血常规：急性发作时，血白细胞及中性粒细胞均升高，但多无嗜酸性细胞升高。血丙种球蛋白可升高。肺功能：显示限制性通气障碍。
　　预防与治疗：明确诊断，查明病因后，立即避免与过敏原接触。若症状较轻，脱离过敏原并对症处理即可好转；若肺部病变广泛，可用强的松1～2mg/kg·日，分3次口服，治疗1～2个月可痊愈。

　　肺 炎
　　肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎亡率占呼吸急性感染亡率的75％。在我国，各种致病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肿性或机化性肺炎等不同类型。
　　（一）细菌性肺炎
　　1．大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。
　　病因和发病机制
　　95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
　　病理变化
　　病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏，肺泡壁结构也未遭，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

　　图9-15 大叶性肺炎
　　肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接

　　图9-16 大叶性肺炎
　　左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀
　　合并症
　　（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。

　　图9-17 肺肉质变
　　肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代
　　（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金葡萄球菌引起的肺炎。
　　（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
　　（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
　　（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病率较高。
　　临床病理联系
　　疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及发音，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在2～3周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。
　　2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bnchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。
　　病因和发病机制
　　小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。
　　病理变化
　　小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bnchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。

　　图9-18 支气管肺炎
　　图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶

　　图9-19 支气管肺炎
　　图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管
　　并发症
　　小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
　　临床病理联系
　　因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
　　（二）病毒性肺炎
　　病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。
　　病理变化
　　早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

　　图9-20 间质性肺炎
　　肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物

　　图9-21 腺病毒肺炎
　　图可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体
　　有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏、出血，并可混杂化脓变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。
　　（三）支原体肺炎
　　支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。
　　病理变化
　　肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例，上皮亦可坏脱落，往往伴有中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。亡率在1％～1％之间。